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Fortbildung

Orale nekrotisierende Ulzerationen

 

Erstmanifestation einer Granulomatose

Ausgabe 4, 2017

Oralen Ulzera können vielseitige Ursachen zugrunde liegen, eine seltene ist die Granulomatose mit Polyangiitis (GPA, vormals bis 2011 Morbus Wegener). Diese systemische Autoimmunerkrankung der kleinen und mittleren Gefäße unklarer Ätiologie ist meist mit positiven anti-Neutrophilen zytoplasmatischen Antikörpern (ANCA) assoziiert.

Die Granulomatose kann neben der Mundschleimhaut alle Gewebe des Körpers befallen und mannigfaltige Beschwerdebilder hervorrufen wie auch schwerwiegende Komplikationen verursachen. Dem Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgen wie auch dem Zahnarzt kommt in der Diagnostik eine wichtige Rolle zu, um den Patienten zielgerichtet einer raschen Diagnosesicherung und Therapie zuzuführen.

Fallbeschreibung. Wir präsentieren den Fall eines 41-jährigen Patienten, der uns wegen multiplen oralen Ulzerationen unklarer Ursache vorgestellt wurde. Er berichtete, dass vor rund zwei Wochen spontan und erstmalig orale Ulzerationen ohne erkennbare Ursache aufgetreten seien. Es gingen keine zahnärztlichen oder ärztlichen Behandlungen und auch keine Habits/Selbstverletzungen voraus. Wegen starken Schmerzen im LWS-Bereich (a. e. traumatische LWS-Fraktur) nehme er seit zwei Wochen Ibuprofen, Novalgin und Tramal, gefolgt von Diclofenac und Tilidin ein. Er gab Allergien auf Hausstaub, Tierhaare, Pollen und zahlreiche Nahrungsmittelallergien, u. a. auf Tomate, Sellerie, Nüsse, Kernobst und Glutamat an. Er fühle sich seit Wochen abgeschlagen, müde und zunehmend kraftlos.

Bei der Untersuchung zeigte sich der Patient in einem deutlich reduzierten Allgemein- und guten Ernährungszustand. Extraoral fanden sich keine Auffälligkeiten. Bei der intraoralen Untersuchung fiel eine hyperplastische, leicht blutende bläulich-rötlich feingranuläre Gingiva mit erdbeerartiger Oberfläche („strawberry-like gingiva“) auf, teils mit eitrigen und bis zum Knochen reichenden Ulzerationen vestibulär regio 16, 24-26 und 46 (Abb. 1, 2).

Alle Zähne waren fest, ohne erhöhte Sondierungswerte und reagierten positiv auf den Kältetest (außer die wurzelkanalbehandelten Zähne 25, 37, 33). Die Zähne 18 und 17 wiesen profunde kariöse Läsionen auf. Bildmorphologisch (OPG, Abb. 3) ergab sich keine odontogene Ursache.

Erhöhte Leberwerte. Laborchemisch waren die Entzündungsparameter (Lc 13.7x1000/?l, CRP 178 mg/l), die Neutrophilen (10.8x1000/?l) sowie die Leberwerte erhöht (GOT 67 U/L, GPT 193 U/L, GGT 134 U/L). Die Nierenwerte wie auch die Urinproben waren unauffällig. Hinweise auf eine akute Erkrankung des hämatopoetischen Systems i. S. einer akuten Leukämie o. ä. fanden sich nicht. Der HIV-Test fiel negativ aus.

Es wurde die Verdachtsdiagnose einer Vaskulitis/ Polyangiitis gestellt und in Folge eine PE der Gingiva entnommen sowie ein Kontrastmittel-angehobenes Ganzkörper-CT durchgeführt. Im rechten Oberlappen imponierte hierbei eine rund vier Zentimeter durchmessende Raumforderung (Abb. 4).

Die pathohistologische Untersuchung der Gingiva zeigte in der Submukosa entzündlich alterierte Venolen mit Infiltration durch mind. 30 Prozent IgG4- positive Plasmazellen, Histiozyten und auch eosinophile Granulozyten, teilweise mit perivaskulären Granulomen, aber ohne relevante Nekrosezonen, an der Oberfläche ausgedehnt ulzeriert (Abb. 5). Eine atypische epitheliale Proliferation lag nicht vor. Differentialdiagnostisch war an eine IgG4-mediierte Erkrankung oder eine Vaskulitis zu denken. Die PE des Lungenbefundes ergab eine floride nekrotisierende Entzündungsreaktion mit Gefäßbeteiligung und ausgeprägter granulozytärer Infiltration, sehr gut vereinbar mit einer Beteiligung des Lungenparenchyms im Rahmen eines Morbus Wegener.

Diagnostik. Die weiterführende Diagnostik erbrachte den Nachweis von cANCA, hochtitriger Anti-PR-3-Ak sowie eine hochgradig eingeschränkte Pumpfunktion des Herzens. Die klinischen, radiologischen und serologischen Befunde waren somit vereinbar mit einer Granulomatose mit Polyangiitis.

Es wurde eine immunmodulierende Therapie eingeleitet. Trotz maximaler Therapie kam es in der Folge zu Infarzierungen der Milz, der Nieren bds. sowie des Pankreas, weiter auch zu einer Klappen-Endokarditis, einer Encephalitis, transfusionspflichtigen Anämien (Hb < 8g/dl), einem hämorrhagischen Insult der Basalganglien (Abb. 6), Pleuraergüssen (Abb. 7), einem Herzspitzenthrombus, einer cirrhose cardiaque und einem ARDS mit Tracheotomienotwendigkeit.

Im weiteren Verlauf normalisierten sich die cANCA-Titer wieder und mittels Knochenmarkspunktion, Liquorpunktion und Muskelbiopsie wurden ein Lymphom, eine ZNS-Infektion oder eine sonstige hämatologische Systemerkrankung ausgeschlossen. Eine Nachuntersuchung war in Folge eines Umzugs des Patienten leider nicht möglich.

Diskussion. Ulzerationen der Gingiva können infektiös, entzündlich, neoplastisch, traumatisch oder durch Noxen bedingt sein (Tabelle 1). Entsprechend können verschiedene Disziplinen wie Zahnmedizin, MKG-Chirurgie, Dermatologie, Hämato-Onkologie, Rheumatologie wie auch Infektiologie in die Behandlung involviert sein.

Bei Vorliegen einer Ulzeration sollte neben der akuten nekrotisierenden Gingivitis/Parodontitis ANUG/ANUP an andere Infektionen, Autoimmunerkrankungen, eine graft-versus-host-reaction/GVHD (bei Organtransplantierten), an Erkrankungen des hämatopoetischen Systems (z. B. akute Leukämie, Lymphom), an einen soliden Tumor (Primärtumor, Metastase) wie auch an eine mechanische oder chemische Ursache (z. B. Medikamente, devitalisierende Substanzen aus der Endodontie, inkorporierte Säuren und/oder Laugen) gedacht werden (Tabelle 1; Candau et al. 2014, Troiano et al. 2014, Troeltzsch et al. 2013, Tilakaratne et al. 2008, Tabelle 1).

Typisch für die GPA ist klinisch eine hyperplastische, leicht blutende Gingivitis mit granulärer, erdbeerartiger Oberfläche („strawberry-like“), Petechien und Ulzerationen (Steward et al. 2007, Manchanda et al. 2003, Shiborski et al. 2002, Knight et al. 2000). Ferner können Osteonekrosen des Gaumens, Zungennekrosen, Desquamation und Knotenbildung der Lippen auftreten (Bhatt et Hall 2009, Ruokonen et al. 2009, Bachmeyer et al. 2006, Handlers et al. 1985, Cohen et al.1981).

Pathohistologisch zeigen sich klassischerweise akute und chronische Entzündungszellen, Areale von Mikroabszessen und Hämorrhagien, gelegentlich multinukleäre Riesenzellen und pseudoepitheliomatöse Epithel- Hyperplasien. Keines dieser Merkmale ist jedoch diagnostisch beweisend für eine GPA.

Erstmals von Wegener beschrieben. Die GPA ist eine autoimmunbedingte systemische ANCA-assoziierte nekrotisierende Vaskulitis der kleinen und mittleren Gefässe (Polyangiitis der Kapillaren und Arteriolen) aus dem rheumatologischen Formenkreis. Die Krankheit wurde erstmals 1936 und 1939 von Friedrich Wegener als Trias aus nekrotisierenden Granulomen der Blutgefäße, der oberen Luftwege und der Nieren beschrieben. Seit 2011 wird die Erkrankung den cANCA-positiven Vaskulitiden zugeordnet und heißt seither Granulomatose mit Polyangiitis (GPA). Die weltweite Prävalenz der GPA wird auf 24 bis 156/Mio und die jährliche Inzidenz auf 3 bis 14.4/Mio geschätzt (Reinhold-Keller et al. 2005). Orale Manifestationen der GPA werden mit sechs bis 13 Prozent (Fonseca et al. 2016, Lilly et al. 1998, Patten et al.1993 Fauci et al.1983) angegeben und der Mund als Erstmanifestationsort mit fünf bis sechs Prozent (Ponniah et al .2005, Patten et al. 1993).

Ätiologie. Die Ätiologie ist ungeklärt. Es werden Infektionen, Umweltfaktoren, genetische Prädispositionen und epigenetische Modifikationen diskutiert (Relle et al. 2016). Es erkranken hauptsächlich Patienten mittleren und höheren Alters sowie weißer Hautfarbe, eine Geschlechterpräferenz scheint es nicht zu geben.

Zur Diagnosestellung dienen die Kriterien der ACR (American College of Rheumatology von 1990), wobei zwei von vier Kriterien zu erfüllen sind:

1. Ulzeröse Läsionen der oralen Mukosa oder Nasenbluten

2. Knoten, Infiltrate oder Kavitäten im Lungen-Röntgen

3. Abnormes Urinsediment

4. Granulomatöse Entzündung in der Biopsie. Im vorliegenden Fall wurden außer dem pathologischen Urinsediment alle Kriterien erfüllt.

Die GPA kann alle Gewebe befallen und zu mannigfaltigen Beschwerden im Verlauf führen. Klinisch häufig sind Müdigkeit, Fieber, Gewichtsverlust, Arthralgien, Rhinosinusitis, Husten, Dyspnoe, Purpura und neurologische Dysfunktionen. Im Kopf-Hals-Bereich können Trachealstenosen, Otitis media, Sinusitis, Ohrenschmerzen, Otorrhoe, Rhinorrhoe, orale und nasale Ulzera, Polychondritis (mit Sattelnase), Hörminderung, Einklemmung von Hirnnerven und deren Ausfall auftreten. Intraoral ist die sog. „strawberry gingivitis“ richtungsweisend (Siar et al. 2011, Clark et al. 1998, Eufinger et al. 1992, Cohen et al. 1990). Bei Befall der Atemwege können Heiserkeit, Husten, Dyspnoe, Stridor, Haemptysis, Sehstörungen, Doppelbilder, Fremdkörpergefühl und Proptosis vorkommen.

Laborchemisch sind die cANCA und Anti-PR3-Ak bei rund 80 bis 90 Prozent der Patienten positiv (v. a. in der aktiven Krankheitsphase).

Therapie. Die Therapie besteht aus einer Immunmodulation. Diese wird induziert mit hochdosierten Steroiden und Cyclophosphamid (Endoxan®) oder Rituximab (Mabthera®), gefolgt von Methotrexat/MTX oder Azathioprin bei mittleren und schweren Verläufen.

Bei einer lokalisierten oralen Granulomatose an der Gingiva beschrieben Castelo-Baz et al. die Resektion mittels Laser (Castelo-Baz et al. 2014).

Kommt es im Krankeitsverlauf zu Gewebedefekten im Kopf-Hals-Bereich, so können diese mittels Nahoder Fernlappen rekonstruiert oder mittels einer Epithese versorgt werden.

Der Verlauf ist sehr individuell und kann initial nicht abgeschätzt werden. Die meisten Patienten (80 Prozent) entwickeln jedoch eine Glomerulonephritis und rund die Hälfte auch Hautmanifestationen. Weiter können die Augen, das Nervensystem, das Herz, das Gehirn, der Gastrointestinaltrakt, die Speicheldrüsen, die Knochen und das hämatopoetische System (Hyperkoagulabilität mit erhöhter Thrombenbildung) betroffen sein. Der Tod tritt meist durch Versagen der Nieren und der Lunge ein. Die Prognose scheint von genetischen (Therapieansprechen), pathohistologischen und klinischen Faktoren abzuhängen (Vega & Espinoza 2016). In den 90er-Jahren war der Krankheitsverlauf unbehandelt rapid und fatal mit einer mittleren Überlebenszeit von 5 Monaten (1-Jahr-Überlebensrate 20 Prozent, 2-JahresÜberlebensrate zehn Prozent; Abdou et al. 2002). Die Prognose konnte dank verfeinerter Diagnostik und potenter Medikamente deutlich verbessert werden, jedoch sind Rezidive auch bei optimaler Therapie nicht selten.

Wir bedanken uns bei Prof. Nikolaou (Ärztl. Direktor Departement für Radiologie, Universitätsklinikum Tübingen) für die CT- und MRT-Bildgebung.

Zusammenfassung. Bei Ulzerationen der Haut und Mundschleimhaut sollte differenzialdiagnostisch an cANCA-assoziierte Vaskulitiden gedacht werden. (Hanisch et al. 2016, Glass et al. 1990). Typisch für eine GPA im Mundbereich ist die „strawberry-like gingivitis“. Eine rasche und interdisziplinäre Diagnostik und zielgerichtete immunmodulierende Therapie kann zu einer raschen Stabilisierung der Erkrankung und Abmilderung der Spätfolgen beitragen (Weeda et al. 2008). Dennoch kann sich der Verlauf trotz Maximaltherapie fulminant und komplikationsreich gestalten. Chirurgische Maßnahmen umfassen die Probegewinnung/PE, die Laserablation bei lokalisierten Granulomen, plastische Rekonstruktion von Gewebedefekten und ggf. die epithetische Versorgung.

Das Literaturverzeichnis finden Sie hier als PDF. Bestellen können Sie auch es beim IZZ unter Tel.: 0711/222966-14, Fax: 0711/222966-21 oder EMail: info@zahnaerzteblatt.de.

Dr. Hanspeter Kiefer
Prof. Dr. Dr. Michael Krimmel
Prof. Dr. Dr. Siegmar Reinert
Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie
Dr. Hans Bösmüller
Institut für Pathologie und Neuropathologie
PD Dr. Jörg Henes
Med. Klinik II, Rheumatologie Universitätsklinikum Tübingen

 

Endoprothetik des Kiefergelenkes bei degenerativer Gelenkerkrankung im Endstadium

 

Ersatz des Kiefergelenkes

Ausgabe 4, 2017

Fortgeschrittene degenerative Kiefergelenkserkrankungen können für betroffene Patienten mit erheblichen Funktionseinschränkungen und Schmerzen verbunden sein. Problematisch bei der Therapie solcher Erkrankungen ist die Tatsache, dass in der Regel eine Restitutio ad integrum nicht möglich ist. Hier kann in bestimmten Fällen die Endoprothetik des Kiefergelenkes eine mögliche Behandlungsoption sein. Der vorliegende Beitrag stellt die Therapie einer Kiefergelenksankylose mit einem beidseitigen totalen alloplastischen Kiefergelenkersatz vor.

Eine 47-jährige Patientin wurde zur Weiterbehandlung einer seit mehreren Jahren zunehmenden Kieferklemme mit Beschwerden in beiden Kiefergelenken überwiesen. Bei der Vorstellung betrug die Mundöffnung weniger als zehn Millimeter SKD (Schneidekantendistanz), die Unterkieferbewegung zeigte sich derart eingeschränkt, dass lediglich eine Scharnierbewegung ohne Pro- und Laterotrusion möglich war (Abb. 1).

Weiterhin hatte die Patientin eine Bissanomalie der Angle-Klasse II mit einer Unterkieferrücklage. Im Unterkiefer waren die Stützzonen größtenteils verloren gegangen. Hierdurch und aufgrund der Funktionseinschränkung konnten die Zähne nicht in Kontakt gebracht werden. Eine prothetische Versorgung mit Zahnersatz war unter den gegebenen Umständen nicht möglich. Wunsch der Patientin war die Beseitigung der Schmerzen und die Wiederherstellung des vollen Bewegungsumfanges des Unterkiefers sowie ein stabiler Zahnersatz. Die Anamnese ergab bis auf einen Diabetes mellitus Typ II keine wesentlichen Risikofaktoren. Zum Zeitpunkt der Vorstellung erfolgte bereits eine Schmerztherapie mit nichtsteroidalen Antiphlogistika. Die orientierende radiologische Diagnostik durch eine Panoramaschichtaufnahme ergab einen verschmälerten Spalt der Kiefergelenke beidseitig (Abb. 2).

Schwere Arthrose. Ergänzend wurde eine MRT (Magnetresonanztomographie) der Kiefergelenke und eine CT (Computertomographie) des gesamten Schädels angefertigt. Hier offenbarte sich eine schwere Arthrose der Kiefergelenke beidseitig mit weit fortgeschrittener Gelenkdestruktion und bindegewebiger Ankylose links sowie Verdacht auf bindegewebige Ankylose rechts. Zunächst wurde eine Arthrozentese mit Kiefergelenksdehnung beidseits in Intubationsnarkose durchgeführt. Tatsächlich konnte hierdurch zusammen mit einer begleitenden Physiotherapie die Mundöffnung auf eine SKD von 18 Millimetern nahezu verdoppelt werden. Nun war es möglich Abformungen des Ober- und Unterkiefers zu nehmen und eine Jeckel- Spreize anzufertigen. Die Patientin trug sie über einen Zeitraum von mehreren Wochen.

Keine Fortschritte. Trotz dieser Maßnahmen und regelmäßiger Physiotherapie reduzierte sich die Mundöffnung innerhalb von zwölf Monaten auf 13 Millimeter SKD. Da den Kiefergelenken wegen des Verbundes durch die Unterkieferspange eine unabhängige Bewegung voneinander nicht möglich ist, konnte auch nach erneuter radiologischer Diagnostik nicht sicher geklärt werden, ob die wieder zunehmende Bewegungseinschränkung durch eine Ankylose beider Gelenke oder nur durch das linke Gelenk bedingt war (Abb. 3 und Abb. 4).

Zur Klärung der Frage, ob auch im rechten Kiefergelenk eine den Bewegungsumfang des Unterkiefers beeinträchtigende Ankylose vorlag, wurde eine diagnostische Arthroskopie der Kiefergelenke durchgeführt. Eine Lavage des rechten Kiefergelenkes war hierbei zwar noch möglich, jedoch war der hintere Anteil des oberen rechten Gelenkraumes einer Arthroskopie aufgrund von Verwachsungen nicht mehr zugänglich. Somit bestätigte sich eine bindegewebige Ankylose rechts. Aufgrund der Diagnose und der Vorgeschichte sowie der in der Diskussion aufgeführten Überlegungen fiel in Abstimmung mit der Patientin die Entscheidung zum alloplastischen Ersatz beider Kiefergelenke.

Behandlungsplan. Die Planung zweier Kiefergelenksendoprothesen mit Vorverlagerung des Unterkiefers ohne die Möglichkeit einer vorherigen Rekonstruktion der Stützzone am Patienten stellt auch im Zeitalter der computergestützten dreidimensionalen Planung wegen des fehlenden taktilen Feedbacks eine Herausforderung dar. In komplexen Fällen bietet die Anfertigung eines individuellen STL (Stereolithographie)- Patientenmodells anhand dreidimensionaler CT-Daten große Vorteile zum Begreifen der Patientenanatomie bei der Planung und Durchführung von Modelloperationen1. Anhand des individuellen knöchernen Patientenmodells konnte nach Wax-up der Stützzonen im Unterkiefer eine Relation zum Oberkiefer gewählt werden, die zu einem späteren Zeitpunkt postoperativ eine prothetische Rehabilitation besser berücksichtigt (Abb. 5).

Die neue Zielposition des Unterkiefers wurde mit einem Polymer verschlüsselt und diente als Vorgabe für die Herstellung der patientenindividuellen Kiefergelenksendoprothesen (Abb. 6). Diese wurden mit den Ingenieuren der Herstellerfirma (Zimmer-Biomet) patientenindividuell gestaltet und nach Revision zur definitiven Anfertigung freigegeben.

Operative Phase. Hinsichtlich der Aseptik gelten bei der Endoprothetik des Kiefergelenkes die gleichen Prinzipien wie beim Ersatz anderer Gelenke. Im Unterschied zu diesen enthält die Implantation eines Kiefergelenkersatzes jedoch auch Arbeitsschritte im Bereich der Mundhöhle. Da dort Eingriffe als bedingt aseptisch (sauber-kontaminiert) gelten, sind bei der Implantation eines alloplastischen Kiefergelenkersatzes besondere Vorkehrungen zur strikten Trennung der OP-Gebiete enoral/extraoral zu treffen. Zunächst wurde eine MMF (maxillär-mandibuläre Fixierung) im Ober- und Unterkiefer von enoral eingebracht, ohne diese zu schliessen. Über präaurikuläre Zugänge erfolgte die Eröffnung und Darstellung der Kiefergelenke sowie die komplette Resektion der Ankylosenmassen mit ausreichendem Abstand vom verbliebenen Ramus ascendens mandibulae einschließlich einer Koronoidektomie unter Anwendung vorher angefertigter Resektionsschablonen entsprechend der Planung (Abb. 7). Danach wurden über submandibuläre Zugänge die Kieferwinkel sowie die aufsteigenden Unterkieferäste dargestellt. Nun wurde der Unterkiefer mit einem vorgefertigten okklusalen Splint in Zielposition eingestellt und die MMF mit Draht fixiert. Dann erfolgte die Implantation der Komponenten der Kiefergelenksendoprothesen – zunächst der Polyethylen-Fossa über den präaurikulären Zugang und danach des Gelenkkopfs aus einer Titanlegierung über den submandibulären Zugang (Abb. 8 und Abb. 9). Die MMF wurde hiernach geöffnet und der Bewegungsumfang des Unterkiefers mit den Endoprothesen geprüft. Nach Entnahme von autologem Fett wurde dieses über die präaurikulären Zugänge um die Endoprothesen platziert (Abb. 10). Hiernach erfolgte der mehrschichtige Wundverschluss.

Verlauf. Die einen Tag nach der OP angefertigten Röntgenbilder (Panoramaschichtaufnahme, Fernröntgenseitenbild, Aufnahme nach Clementschitsch) zeigten keine Auffälligkeiten. Noch während des stationären Aufenthaltes wurde vom zweiten postoperativen Tag an mit der Frühmobilisation des Unterkiefers durch physiotherapeutische Maßnahmen begonnen. Die ambulante Nachsorge umfasste regelmäßige Verlaufskontrollen sowie eine begleitende Physiotherapie. Drei Wochen nach dem Eingriff zeigte sich die Patientin völlig beschwerdefrei, nach vier Monaten war eine uneingeschränkte Mundöffnung mit einer SKD von 40 mm erreicht (Abb. 11 und Abb. 12).

Diskussion. Mittlerweile ist der klinische Einsatz von individuell angefertigten Kiefergelenksendoprothesen zum Ersatz des Kiefergelenkes mit guten Erfolgsund Langzeitergebnissen mit Implantatverweilzeiten von zum Teil mehr als 20 Jahren in situ dokumentiert. Die Behandlungsoption „alloplastischer Kiefergelenkersatz“ unterliegt einer strengen Indikationsprüfung. Zu den Indikationen für den alloplastischen Kiefergelenkersatz zählen die Ankylose, schwere strukturelle Schädigung des Kondylus mit Höhenverlust etwa durch degenerative Gelenkserkrankungen, Defekttraumata, Tumoren oder Entwicklungsstörungen, schwere therapieresistente Arthritiden sowie persistierende Beschwerden bei bereits operierten Gelenken. Obwohl die Indikationsstellung in letzter Zeit zunehmend ausgeweitet wurde, ist die Endoprothetik des Kiefergelenkes weiterhin eine Ultima-Ratio-Therapie. Im Falle einer Ankylose – der klassischen Indikation für eine chirurgische Therapie – kann der alloplastische Kiefergelenkersatz bei fehlenden Kontraindikationen (Allergie auf Materialien der Prothesenkomponenten, nicht abgeschlossenes Wachstum, Z. n. Bestrahlung, Bruxismus) jedoch dann die Wahl sein, wenn neben der Gelenkrekonstruktion mit Wiederherstellung des Bewegungsumfanges eine umfangreichere Verlagerung des Unterkiefers für eine vollständige Rehabilitation erforderlich ist.

Moderne Kiefergelenkersatzsysteme bestehen in der Regel aus zwei Komponenten, einer Gelenkpfanne zumeist aus Polyethylen und einem Gelenkkopf aus einer Chrom-Cobalt-Molybdän- oder Titanlegierung. Der Ersatz des Kiefergelenkes sollte total, d. h. mit beiden Komponenten erfolgen, da beim Ersatz lediglich des Gelenkkopfes ohne suffiziente Abstützung durch eine künstliche Gelenkpfanne die Gefahr einer Perforation durch die Schädelbasis als mögliche und gefürchtete Komplikation nicht sicher gebannt ist.

Zwei Systeme. Unter Berücksichtigung der aktuellen Studienlage zum klinischen Einsatz alloplastischer Kiefergelenkersatzsysteme und dem Umstand, dass Komponentensysteme aus Polyethylen/Metall denjenigen aus Metall/Metall hinsichtlich des Bewegungsumfanges und insbesondere des Abriebverhaltens überlegen sind, stehen derzeit zwei prinzipiell ähnliche Kiefergelenkersatzsysteme unterschiedlicher Hersteller zur Auswahl, nämlich die patientenindividuell maßangefertigte Kiefergelenksendoprothese von TMJ-Concepts (Ventura, Kalifornien, USA) und die konfektionierten Kiefergelenksendoprothesen von Zimmer-Biomet (Jacksonville, Florida, USA), wobei beim letztgenannten Hersteller ebenfalls eine patientenindividuelle Maßanfertigung verfügbar ist. Vorteile der patientenindividuellen maßangefertigten Kiefergelenkersatzsysteme gegenüber konfektionierten Systemen ist die in der Regel von Anfang an höhere Passgenauigkeit, weiterhin ist im Falle einer Umstellung des Unterkiefers der Verlagerungsvektor in die Endoprothesen bereits eingebaut. Die bestmögliche Passung ist anzustreben, um das Risiko einer Prothesenlockerung so gering wie möglich zu halten. Eine Prothesenlockerung kann aber auch als Folge einer Infektion auftreten. Die Infektion gehört zu den schweren Komplikationen in der Endoprothetik. Um das Risiko einer möglichen Bakterienkontamination mit Biofilmbildung an den Prothesengrenzflächen zu minimieren, dürfen die Komponenten der Kiefergelenksendoprothesen nicht mit der Mundhöhle in Kontakt kommen und werden über extraorale Zugänge eingebracht. Im Gegensatz zur Verplattung von Kieferfrakturen oder bei der Insertion dentaler enossaler Implantate unterscheiden sich die Prinzipien hinsichtlich einer strengst aseptischen Vorgehensweise bei der Kiefergelenksendoprothetik nicht von der Endoprothetik anderer Gelenke. Ein weiteres Problem nach Implantation eines totalen alloplastischen Kiefergelenkersatzes kann durch eine heterotrophe Ossifikation eintreten11. Diese unerwünschte überschüssige Knochenneubildung um die Komponenten der Endoprothese kann den Bewegungsumfang wieder einschränken und zu einer Ankylose führen. Ein Risikofaktor stellt hier eine bereits vorausgegangene Ankylose dar. Das Einbringen von autologen Fett- Transplantaten um die Endoprothese herum senkt das Risiko der heterotrophen Ossifikation11. Patienten mit einem Kiefergelenkersatz sollten regelmäßig klinisch und radiologisch nachuntersucht werden, um mögliche Komplikationen frühzeitig zu erkennen. Obwohl nach derzeitiger Studienlage zur antibiotischen Prophylaxe vor zahnärztlich-chirurgischen Maßnahmen bei Patienten mit alloplastischem Kiefergelenkersatz noch keine abschließend gesicherte Erkenntnis vorliegt, geht die Empfehlung dahin, sie durchzuführen12.

Fazit. Im Falle fortgeschrittener Kiefergelenksdestruktionen mit Ankylose ist der totale alloplastische Kiefergelenkersatz eine Behandlungsoption, um für den Patienten einen Gewinn an Lebensqualität durch Wiederherstellung eines zufriedenstellenden Bewegungsumfangs und Schmerzbeseitigung zu erreichen. Moderne individuelle Kiefergelenkersatzsysteme bieten das Potenzial, für den Patienten auch langfristig eine gute Funktion zu erhalten.

Das Literaturverzeichnis finden Sie hier als PDF. Bestellen können Sie es auch beim IZZ unter Tel.: 0711/222966-14, Fax: 0711/222966-21 oder E-Mail: info@zahnaerzteblatt.de.

Dr. Dr. Christoph Zizelmann,
PD Dr. Dr. Thomas Fillies